VIH
Un informe detalla que un hombre podría ser la séptima persona en curarse del VIH
Tan solo seis personas en el mundo han logrado curarse de la enfermedad gracias a un trasplante de células madre.
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La lucha por curar el VIH se remonta a décadas. Es uno de los objetivos de la comunidad científica y médica. Tan solo seis personas en el mundo han logrado curarse de la enfermedad gracias a un trasplante de células madre. Ahora, un informe detalla que podríamos tener a una séptima persona en curarse del VIH.
El informe de la ONUSIDA fue presentado en una rueda de prensa antes de la Conferencia Internacional sobre el Sida en Múnich. Se trata de un hombre que podría curarse gracias a un trasplante de células madre que recibió bajo el marco de un tratamiento contra el cáncer que padecía.
Este hombre fue diagnosticado de VIH en 2009 y en 2015 fue n trasplante de células madre como parte del tratamiento frente a una leucemia mieloide aguda, según avanza 'National Geographic'. En el año 2018 interrumpió el tratamiento antirretroviral y, casi seis años más tarde, sigue manteniendo una carga viral indetectable.
Desde el informe detallan los científicos que una característica singular es que el donante de células madre tenía únicamente una sola copia de la mutación que confiere resistencia a los CD4 frente al VIH, en lugar de dos copias, como sucedía en otros casos documentados de curación. En caso de confirmarse el éxito de esta intervención, podría suponer un aumento de la reserva de donantes de este tipo, lo que da la oportunidad de curarse del VIH a más pacientes seropositivos con cáncer.
El trasplante de células madres es una intervención arriesgada que se da en casos de vida o muerte por presencia de cánceres. Sin embargo, esto da pie a información de gran valor de cara a un avance para conseguir una cura contra el VIH.
Timothy Brown, tildado como 'el Paciente de Berlín', fue el primer caso de todos. Recibió dos trasplantes de médula para tratar una leucemia mieloide aguda en 2006. Las células madre del donante presentaban dos copias iguales de una mutación denominada CCR5-delta32. Esta mutación hizo que las células CD4 no presentasen en su superficie el correceptor CCR5, que es que el utilizan la mayoría de las cepas del VIH para entrar en las células.
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