El trabajo, tiene una trascendencia "muy significativa" a nivel de investigación básica, al describir por primera vez el papel clave de los gangliósidos moléculas de la membrana del VIH, en la penetración del virus del sida en las células responsables de activar una respuesta inmunitaria contra el virus las células dentríticas y diseminarlo en el cuerpo.
Como ha explicado el líder del trabajo, Javier Martínez-Picado, "las células dentríticas circulan por todo el organismo para capturar microbios, los fragmentan y los llevan al centro de control inmunitario para que los glóbulos blancos exterminen a estos invasores", pero en el caso del sida estas células son incapaces de dividir el microbio y el VIH se queda dentro sin degradarse.
Una vez éste es llevado a los ganglios, como centro del sistema inmunitario, el virus del sida sale íntegro y es capaz de exterminar a las células de defensa del organismo, y ahora los investigadores han descubierto la molécula que permite al virus del sida actuar como un 'caballo de troya' para invadir a las células dentríticas para hospedarse en su interior sin ser divididos.
la investigación demostró que "la desaparición de los gangliósidos inhibe completamente la propagación del virus", ha significado Martínez-Picado, acompañado del reconocido investigador Bonaventura Clotet.
Por tanto, el mecanismo hallado se ha convertido en un nuevo frente para atajar la infección, y, consciente de que quizá éste no es el único reservorio para conseguir la curación del VIH, Martínez-Picado ha vaticinado que una nueva familia de fármacos podría administrarse de forma combinada con el cóctel antirretroviral actual.
"Podríamos conseguir una respuesta más eficiente de la respuesta inmunológica para erradicar la infección", ha señalado Clotet.
De todas formas, lanzar al mercado un fármaco, que bloquee la actividad de la citada molécula, es un proceso costoso que "podría tardar entre 10 o 15 años", a sabiendas de que es necesaria una fase preclínica compleja, cuya fase muy prematura en animales con un inmunogen ha empezado hace apenas tres o cuatro meses.
Además, "una terapia orientada a esta diana celular es menos propensa a generar resistencias", y ahora el objetivo es identificar moléculas que bloqueen estos gangliósidos.
