Científicos de Barcelona descubren una proteína que podría curar la cirrosis

Científicos liderados por el investigador del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona Raúl Méndez y Mercedes Fernández, del Idibaps de Barcelona, han descubierto un posible tratamiento para la cirrosis.

Los dos científicos han descubierto la proteína CPEB4 como la molécula a inhabilitar para evitar la generación de nuevos vasos sanguíneos anómalos asociados a la cirrosis.

Según Fernández, la angiogénesis patológica es una de las complicaciones más importantes en pacientes con cirrosis y un factor clave en el desarrollo y agravamiento de la enfermedad, por lo que han investigado terapias para combatirla en un estudio que publica la revista "Gastroenterology".

La cirrosis hepática es una lesión crónica del hígado caracterizada por la acumulación de cicatrices (nódulos fibrosos) en el tejido que interfieren en la estructura y el funcionamiento normal del órgano. Las principales causas de las lesiones hepáticas crónicas son el alcoholismo, la hepatitis C y, en número creciente, la obesidad.

El cúmulo de cicatrices complica la circulación de la sangre a través del hígado, generando hipertensión portal (de la vena porta), por lo que, para liberar presión en la vena, se generan vasos sanguíneos colaterales, fuera del hígado.

Fernández ha explicado que entonces el problema es doble, primero porque todavía llega menos sangre al hígado, lo que genera más daño hepático y además los vasos son de mala calidad (angiogénesis patológica).

"Las células hepáticas intentan reparar las lesiones pero el modo en que lo hacen acaba siendo fatal para el órgano. Es un círculo que se va amplificando y que acaba siendo muy crítico para la vida de los pacientes.

Además, los vasos colaterales forman varices en el esófago y estómago de los pacientes con cirrosis; estas varices son muy frágiles y son propensas a romperse causando hemorragias intensas y muy difíciles de parar", ha explicado la investigadora.

"Por ello, una terapia dirigida a revertir los vasos patológicos, que no existe hoy por hoy, sería eficiente", ha puntualizado. Según la coautora del estudio, la principal proteína efectora en la generación de vasos sanguíneos es VEGF (vascular endothelial growth factor).

"Todos los fármacos actuales que buscan evitar la neovascularización se basan en inhibir VEGF o los receptores de VEGF pero el problema es que atacando esta proteína de forma indiscriminada inhabilitas la generación normal de vasos con lo que los efectos adversos son intolerables", ha apuntado Méndez.