Cáncer de pulmón
Muestran la eficacia de un nuevo medicamento en una variación resistente de cáncer de pulmón
Los investigadores recuerdan que, a pesar de estas terapias, algunos tumores acaban desarrollando insensibilidad al tratamiento.
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Varios investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han demostrado la eficacia de un nuevo medicamento en un contexto de adenocarcinoma pulmonar resistente a un tratamiento previo. El CSIC es un organismo dependiente del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades.
Se trata de dos estudios publicados en 'Nature Communications' y 'Cell Reports Medicine'. Ambos revelan mecanismos celulares de KRAS G12C y BRAF V600E, dos variaciones de adenocarcinoma.
El equipo científico ha estado liderado por el investigador del CSIC en el Centro de Investigación del Cáncer (CIC-CSIC-USAL) David Santamaría y ha comprobado la eficacia de una terapia dirigida en proceso de evaluación clínica sobre RAS G12C, la mutación oncogénica causante de una cuarta parte de todos los casos de adenocarcinoma de pulmón.
Los investigadores recuerdan que, a pesar de estas terapias, algunos tumores acaban desarrollando insensibilidad al tratamiento. Por ello, los equipos científicos han centrado sus esfuerzos en entender los mecanismos celulares causantes de esta resistencia terapéutica.
Los primeros medicamentos específicos contra la mutación KRAS G12C se aprobaron en 2021 para su uso clínico. Desde entonces, varios estudios han descrito alteraciones tumorales que podrían explicar la resistencia de los mismos en un 50% de los pacientes.
Los investigadores identificaron mecanismos de adaptación que permiten la reactivación de KRAS G12C y lo convierten en resistente a la terapia. "Por un lado, hemos encontrado evidencias que indican que estos mecanismos adaptativos son relativamente frecuentes y podrían ser la base molecular de una parte considerable de los tumores resistentes sin causa identificada hasta la fecha. Por otro, hemos demostrado en el mismo estudio que un nuevo medicamento dirigido contra KRASG12C, actualmente en proceso temprano de evaluación clínica, es efectivo y suprime la progresión tumoral causada por estos trastornos adaptativos que generan resistencia", explica.
El equipo ha investigado también los mecanismos que inducen a la resistencia a fármacos dirigidos contra BRAF V600E, una mutación genética causante del 4% de los adenocarcinomas pulmonares y cuyos mecanismos de resistencia a la medicación han sido mucho menos estudiados. "Hemos identificado que, en las etapas iniciales de resistencia al tratamiento, los tumores BRAF V600E sufren un elevado estrés oxidativo que impide la progresión del tumor, pero la actividad de una enzima alivia esta oxidación, lo que permite la supervivencia tumoral y el desarrollo eventual de resistencia farmacológica", ha explicado.
La dificultad en la resistencia a medicación de ambas mutaciones, indica el investigador, radica en determinar el momento preciso e idóneo en el que los pacientes obtendrían un mayor beneficio al implementar un cambio de tratamiento.
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