Virus del sida

'Paciente de Ginebra': el primer caso de curación de VIH tras un trasplante de células madre sin una mutación que se creía clave

El 'paciente de Ginebra' es la primera persona del mundo en lograr lo imposible: remitir el virus del sida sin unas células que presentan una mutación que se creía esencial para poder conseguirlo.

moléculas del semen frenan la transmisión de una variante del VIH

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Hay excepciones que son extraordinarias. Que pueden llegar a cambiar una vida. Este es el caso del 'paciente de Ginebra' ha sido la primera persona del mundo en lograr algo que parecía, hasta ahora, imposible: remitir el virus del sida sin que las células presentaran una mutación llamada CCR5 Delta 32 (CCR5d32). Algo que se consideraba imprescindible para evitar la entrada del virus en ellas. Este paciente ha demostrado que esa mutación no es imprescindible.

Así lo ha publicado este martes 'Nature Medicine'. Debe en parte su logro a la investigación que se realiza en Cataluña, pues se ha llevado a cabo en el marco del consorcio IciStem, coordinado por IrsiCaixa (centro impulsado por la Fundación La Caixa y el departamento de Salut) y la Universidad de Utrecht, y ha sido liderado por el Hospital Universitario de Ginebra y el Instituto Pasteur.

En individuo, cuya identidad no ha sido revelada, fue diagnosticado con VIH en mayo de 1990 y comenzó de inmediato el tratamiento antirretroviral. En enero de 2018, se le diagnosticó un sarcoma mieloide, y en julio de ese mismo año, se sometió a un trasplante de células madre provenientes de un donante compatible. Un mes después del trasplante, los análisis mostraron que las células sanguíneas del paciente habían sido completamente reemplazadas por las del donante, acompañado de una disminución significativa de las células portadoras del VIH en su cuerpo.

Antes del trasplante, a pesar de la optimización del tratamiento antirretroviral, el 'paciente de Ginebra' aún presentaba virus capaces de replicarse. Sin embargo, tras el trasplante, el equipo médico y científico observó una reducción drástica de los indicadores relacionados con el VIH: ninguna partícula viral, un reservorio indetectable y ninguna respuesta inmunitaria que sugiriera la presencia del virus. "Anteriormente, ya se habían realizado trasplantes sin la mutación CCR5Δ32 en otros pacientes con VIH. Sin embargo, si se detenía el tratamiento, aparecía un rebrote viral, pero más lento que el que se observaría en una persona con VIH no trasplantada. El 'paciente de Ginebra' ha sido el primero en lograr una remisión prolongada en el tiempo", comenta María Salgado, investigadora senior en IrsiCaixa y coordinadora de IciStem.

Coincidiendo con la publicación del caso del 'paciente de Ginebra', este mes de julio se anunció en la 25ª Conferencia Internacional sobre el Sida (Múnich, Alemania) el segundo caso de curación tras un trasplante con células madre susceptibles a la infección por el VIH. Específicamente, el donante compatible para este paciente solo tenía una copia del gen con la mutación CCR5d32, lo que implica una protección mucho menor contra el VIH. Este nuevo caso refuerza los hallazgos del 'paciente de Ginebra' y aporta más evidencias sobre la posibilidad de lograr la remisión del VIH sin la mutación protectora.

Después de 32 meses sin terapia antirretroviral, se sigue sin detectar el virus en la sangre del 'paciente de Ginebra'. En los casos anteriores, la curación del VIH se hizo en pacientes que también necesitaron una donación de células madre pero, para ello, se buscaron entonces donantes con esta mutación. "Este caso es especialmente interesante porque nos muestra que la remisión del VIH es posible incluso sin la mutación CCR5Δ32. Además, hemos identificado cuáles serían los posibles mecanismos que han permitido la curación en este caso, abriendo nuevas vías de investigación que nos acercan cada vez más a la erradicación del VIH", expone Javier Martínez-Picado, profesor de investigación ICREA en IrsiCaixa y coordinador de IciStem. El 'paciente de Ginebra' demuestra, así, que la remisión del VIH es incluso posible sin la mutación CCR5d32, lo que abre nuevas vías de investigación en la cura de la enfermedad.

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